Dott.ssa Chiara Rigon
Helicobacter pylori (H. pylori) è un patogeno Gram-negativo diffuso in tutto il mondo, che infetta oltre il 50% della popolazione mondiale, con una distribuzione predominante nei paesi in via di sviluppo (fino all’80%) rispetto a quelli industrializzati (20%-80%). La modalità di trasmissione essenziale è il contatto interumano. Le scarse condizioni socioeconomiche rappresentano un importante fattore di rischio. Sebbene l’infezione sia ampiamente diffusa, solo il 10%-20% dei pazienti sviluppa manifestazioni cliniche1.
Come agisce Helicobacter pylori?
H. pylori colonizza l’intero epitelio gastrico. Per proteggersi dall’acidità gastrica e poter sopravvivere all’interno dello stomaco, H. pylori produce un enzima chiamato ureasi, che scompone l’urea presente nello stomaco in anidride carbonica e ammoniaca che lo protegge dall’acidità gastrica e gli permette di proliferare.
La sua proliferazione all’interno dell’epitelio gastrico scatena la risposta dell’organismo che produce citochine pro-infiammatorie generando stress ossidativo.
Cosa accade ad alcuni micronutrienti durante l’infezione da H. pylori
- Minor assorbimento del ferro e mutamento della forma dell’acido ascorbico:l’infezione da Helicobacter conduce, nel tempo, a una diminuzione del pH che porta alla conversione dell’acido ascorbico (vitamina C) in acido deascorbico, una forma meno attiva che ostacola la promozione dell’assorbimento del ferro. Inoltre il ferro è un fattore di crescita essenziale per H. pylori, che compete quindi con l’ospite per il suo assorbimento2.
- L’infezione da H. pyloripotrebbe compromettere l’assorbimento della vitamina B12, o cabalamina, dagli alimenti, causando anemia perniciosa3. La cobalamina alimentare infatti, è legata ad altre proteine e il suo rilascio è strettamente correlato allo stato del pH gastrico.
Helicobacter Pylori e ormoni: grelina e leptina
Lagrelina,secreta principalmente dal fondo dello stomaco, viene prodotta quando lo stomaco è vuoto e ha il compito di spingere il soggetto alla ricerca del cibo promuovendo la sensazione di fame. Essa, oltre ad aumentare l’appetito, stimola potentemente il rilascio dell’ormone della crescita (GH), e modula l’omeostasi energetica. La sua secrezione è probabilmente dipendente dalla motilità gastrica e dalla secrezione acida dello stomaco4,5.
Laleptina,prodotta dal tessuto adiposo, segnala il senso di sazietà e agisce in modo opposto rispetto alla grelina: in caso di sazietà i livelli di leptina si alzano per comunicare all’ipotalamo che l’individuo è sazio e non ha bisogno di mangiare ulteriormente. Livelli elevati di leptina inibiscono la produzione di grelina diminuendo di conseguenza il senso di appetito.
I soggetti obesi hanno concentrazioni plasmatiche di grelina inferiori rispetto ai soggetti normopeso, mentre sono superiori quelle di leptina: l’organismo tenta di compensare l’elevato peso corporeo mantenendo livelli di grelina più bassi e di leptina più alti per controllare il senso di appetito6.
Cosa succede alla grelina in un’infezione da Helicobacter Pylori?
I soggetti con infezione da H. pylori presentano livelli di grelina inferiori e concentrazioni di leptina superiori rispetto ai controlli, come nei soggetti obesi. Essendo infatti la grelina prodotta principalmente da cellule delle ghiandole della mucosa intestinale, esiste la possibilità che un danno cronico persistente della mucosa gastrica, come la gastrite cronica, possa influenzare la produzione di grelina, portando a cambiamenti nell’assunzione di cibo e nel peso corporeo.
Mancata eradicazione di Helicobacter e conseguenze metaboliche
- L’infezione da H. pylori scatena la produzione disostanze proinfiammatoriee vasoattive, che vengono rilasciate durante l’infezione ma che e sono coinvolte anche nella patogenesi dell’insulino-resistenza. Nell’organismo aumentano i livelli di stress ossidativo con conseguenti danni ossidativi al DNA
- Lariduzione della vitamina B e dei folatiporta ad un aumento dell’omocisteina i cui livelli elevati sono correlati ad unmaggior rischio cardiovascolare
- I livelli di grelina diminuiscono con conseguente aumento dei livelli di leptina. Questo quadro è associato adun’alterata omeostasi energeticache, se non riequilibrata porta all’aumento dell’insulina a digiuno e conseguente diminuzione della sensibilità insulinica.
Queste condizioni sembrano rientrare con una completa eradicazione di H. pylori, non nel breve periodo ma nel giro di 6 mesi7.
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Dott.ssa Chiara Rigon
Bibliografia
1. Dzierzanowska-Fangrat K, D. D. Helicobacter pylori: microbiology and interactions with gastrointestinal microflora. J Physiol Pharmacol 3, (2006).
2. Pérez-Pérez GI, I. D. Role of iron in Helicobacter pylori: its influence in outer membrane protein expression and in pathogenicity. Eur J Gastroenterol Hepatol 12, 1263–1265 (2000).
3. Stopeck A. Links between Helicobacter pylori infection, cobalamin deficiency, and pernicious anemia. Arch Intern Med 160, 1229–1230 (2000).
4. Burucoa, C. & Axon, A. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. 1–5 (2017) doi:10.1111/hel.12403.
5. Franceschi, F. et al. Role of Helicobacter pylori infection on nutrition and metabolism. 20, 12809–12817 (2014).
6. Osawa, H. Ghrelin and Helicobacter pylori infection. 14, 6327–6333 (2008).
7. Isomoto H, Nishi Y, Ohnita K, Mizuta Y, Kohno S, U. H. & M., N. The Relationship between Plasma and Gastric Ghrelin Levels and Strain Diversity in Helicobacter pylori Virulence. Am J Gastroenterol 100, 1425–1427 (2005).
