Insulino-resistenza, sai cos’è?

Sicuramente hai già sentito parlare di insulino-resistenza. Ma di cosa si tratta?

L’evoluzione ha dotato gli animali, quindi anche l’uomo, di meccanismi altamente efficienti per far fronte alle carestie in modo che potesse sopravvivere anche in un periodo piuttosto lungo di scarsità di cibo. L’organismo è dotato infatti  di un sistema complesso che regola l’immagazzinamento delle fonti energetiche (glucosio in primis) in situazioni di abbondanza o di scarsità di alimenti.

L’insulina è un regolatore fondamentale che entra in gioco dopo l’assunzione dei nutrienti:  promuove l’assorbimento dei carboidrati nei principali siti di immagazzinamento e consumo, come il tessuto adiposo e il muscolo scheletrico, in cui carboidrati e proteine ​​vengono immagazzinati sotto forma di lipidi, cioè grassi.

Tuttavia, gli stili di vita moderni, caratterizzati da sovralimentazione e sedentarietà, alterano questo sistema e possono causare gravi problemi di salute, tra cui sindrome metabolica, obesità, diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e malattie cardiovascolari.

Cosa accade?

Le cellule che dovrebbero immagazzinare il glucosio non rispondono correttamente ai messaggi insulinici: la resistenza all’insulina è definita fisiologicamente come uno stato di ridotta responsività dei tessuti bersaglio all’insulina¹.

Questo quadro è considerato il fattore patogeno di molte malattie moderne, tra cui la sindrome metabolica, la steatosi epatica non alcolica (NAFLD), l’aterosclerosi e il diabete di tipo 2². Se le cellule non rispondo ai richiami insulinici immagazzinando il glucosio, questo si accumula nel sangue alzando la glicemia.

Spesso infatti si diagnostica l’insulino-resistenza attraverso esami del sangue che mostrano una glicemia più alta del normale ma non sempre è così: a volte la glicemia è nel range ed è invece molto alta l’insulina. L’organismo produce infatti una maggior quantità di questo ormone per tenere sotto controllo la glicemia e far immagazzinare il glucosio ai tessuti ma nel tempo la quantità di insulina necessaria è sempre più alta portando all’instaurarsi di patologie metaboliche come il diabete³.

E se digiuno cosa succede?

Il compito di fornire glucosio ai tessuti è del fegato.

Il fegato è infatti deputato a secernere glucosio nel sangue per mantenere l’euglicemia e fornire energia ai tessuti che consumano glucosio.

Ma come può secernere glucosio se l’individuo è a digiuno?

Inverte la via metabolica degradando il glicogeno epatico e sintetizzando glucosio a partire dal tessuto adiposo⁴. Questo è il meccanismo principe che rende così efficacela dieta  chetogenica.

Facendo una parentesi sulla dieta chetogenica è doveroso dire che, dato che è un meccanismo di emergenza che si instaura con la scarsità di cibo, è evidente però che non può essere protratto per un lunghissimo periodo ma, in alcuni casi può essere davvero une terapia per far fronte all’insulino-resistenza.

 E’ vero che l’insulina è un ormone ingrassante?

In parte è vero. Dopo il pasto l’insulina stimola diversi tessuti che consumano glucosio, come il muscolo scheletrico e il tessuto adiposo, ad assorbire glucosio promuovendo la sintesi di glicogeno e lipidi nel fegato, nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo⁵.

Nello stesso tempo blocca la mobilizzazione dei lipidi che in fase di digiuno erano utilizzati per fornire energia.

In condizioni normali questo è un meccanismo eccellente e precisissimo che fa in modo che l’individuo possa immagazzinare il necessario in modo da non trovarsi senza riserve in caso di carestie. Tali riserve saranno poi scisse e trasformate in glucosio nel caso di prolungata mancanza di cibo.

Qualche consiglio nel caso di insulino resistenza

Sicuramente consumare carboidrati integrali e instaurare una dieta settimanale con basso indice glicemico è fondamentale.

Ma altrettanto fondamentale è l’attività aerobica che stimola i tessuti ad immagazzinare glucosio così da evitare ulteriore produzione di insulina

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Bibliografia

1. Lee, S., Park, S. & Choi, C. S. Insulin Resistance : From Mechanisms to Therapeutic Strategies. 15–37 (2022).
2. Zimmet P, Alberti KG, S. J. Global and societal implications of the diabetes epidemic.Nature414, 782–787 (2001).
3. Kahn SE. The relative contributions of insulin resistance and beta-cell dysfunction to the pathophysiology of type 2 diabetes.Diabetologia46, 3–19 (2003).
4. RA., R. Pathogenesis of fasting and postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes: implications for therapy.Diabetesbetes59, 2997–707 (2010).
5. Moore MC, Cherrington AD, Cline G, Pagliassotti MJ, Jones EM, Neal DW, et al. Sources of carbon for hepatic glycogen synthesis in the conscious dog.J Clin Invest88, 578–87 (1991).