
Fame e sazietà
I segnali di fame più comunemente percepiti hanno origine nello stomaco, dove segnali elettrici (del nervo vago) segnalano lo stato di vuoto (o di pienezza), rinforzati dalla secrezione dell’ormone grelina e da segnali metabolici come la glicemia (ipoglicemia).
La sazietà, o sazietà intra-pasto, è il processo che porta alla conclusione del pasto e ne determina la dimensione.
Come è definita quindi la sazietà? È lo stato fisiologico che si instaura alla fine di un pasto, cioè quando l’ulteriore assunzione di cibo è inibita dalla “pienezza”1.
Quando termina la sazietà?Quando i segnali di elaborazione e assorbimento del pasto diminuiscono e la fame dà inizio al successivo periodo di alimentazione.
Cosa succede nel frattempo?Ormoni intestinali vengono rilasciati quando il contenuto digestivo attraversa il tratto gastrointestinale ed agiscono come inibitori sull’assunzione di altro cibo2.
E a questo punto?Entra in gioco la sazietà a lungo termine. Essa è dalle concentrazioni di insulina, glucosio e aminoacidi nel sangue e dall’ossidazione dei nutrienti nel fegato. Il cervello partecipa a questo processo integrando i segnali provenienti da tutti i processi coinvolti nel controllo dell’appetito3.
E se ho troppa fame?
È stato scoperto che la famealtera il processo decisionale, aumentando l’impulsività e influenzando il comportamento verso l’acquisizione di cibo e oggetti non alimentari. Eh sì, si prendono anche decisioni economiche spesso impulsive ed errate4. Si è visto che individui affamati fanno fatica a dare priorità al benessere a lungo termine.
Questo effetto sul processo decisionale non si limita alle decisioni economiche, ma si applica anche al processo decisionale sociale: si è portati infatti ad infliggere punizioni sociali per violazioni delle norme con molta inflessibilità5.
Neuroni “della fame”
Alcuni neuroni situati nella corteccia prefrontale sono in grado di guidare il consumo di cibo e il comportamento di ricerca di cibo. Questo significa che probabilmente questi sono sensibili all’introito di cibo e di conseguenza contribuiscono al controllo del comportamento alimentare.
Infatti sia i pazienti con anoressia nervosa che bulimia nervosa mostrano un’attività alterata della corteccia prefrontale.
Da studi recenti sembra quindi possibile che la fame moduli l’attività neurale all’interno della corteccia prefrontale al fine di modulare il processo decisionale e il controllo degli impulsi e che questi meccanismi siano disregolati negli stati patologici (anoressia e bulimia).
E la sessualità?
Trovare un compagno e riprodursi richiede un significativo costo energetico: in periodi di scarsità di energia, la soppressione dell’impulso riproduttivo permette all’individuo di risparmiare energia, oltre a garantire che la prole non muoia di fame. Per raggiungere questo obiettivo,la fame sembra inibire specificamente l’inizio della riproduzione.
Come?
- Riduce l’avvicinamento al partner per l’accoppiamento.
- Riduce la probabilità di inizio del comportamento sessuale. Infatti nei test che esaminano il comportamento degli animali in prossimità di segnali rilevanti per la riproduzione, è evidente come gli animali affamati trascorrono significativamente meno tempo con compagni dell’altro sesso rispetto alle loro controparti nutrite6.
Quindi fate la dieta, ma che non vi provochi troppa fame! il giusto per stare comunque bene con voi stessi e con gli altri.
Bibliografia
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- Van Kleef E, Van Trijp JCM, van den Borne JJGC, et al. Successful development of satiety enhancing food products: towards a multidisciplinary agenda of research challenges.Crit Rev Food Sci Nutr.52, 611–28 (2012).
- Amin, T. & Mercer, J. G. Hunger and Satiety Mechanisms and Their Potential Exploitation in the Regulation of Food Intake. 106–112 (2016) doi:10.1007/s13679-015-0184-5.
- Aponte Y, A. D. & S. S. AGRP neurons are sufficient to orchestrate feeding behavior rapidly and without training.Nat Neurosci14, 351–355 (2011).
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- Caquineau C, L. G. & D. A. Sexual behaviour and neuronal activation in the vomeronasal pathway and hypothalamus of food-deprived male rats.J Neuroendocr.24, 712–723 (2012).






