Dott.ssa Chiara Rigon
Un’alimentazione scorretta può anticipare l’invecchiamento?
Come già introdotto nel precedente articolo della sezioneAlimentazione e DNA, alimentazione e invecchiamento precoce sono strettamente connessi: in particolare i telomeri sono specifiche strutture terminali del DNA che si trovano all’estremità di ogni cromosoma proteggendo il genoma dalla degradazione e dalla ricombinazione non necessaria (nella figura la porzione in giallo).
Ad ogni divisione cellulare, una piccola porzione telomerica di DNA viene persa.
Quando la lunghezza del telomero raggiunge il limite critico la cellula entra nella fase di senescenza e/o apoptosi (morte cellulare).
Infatti, a dimostrazione di quanto detto, studi su pazienti dai 60 anni in su, hanno dimostrato che individui con telomeri più corti hanno una sopravvivenza significativamente inferiore a causa di un tasso di mortalità più elevato per malattie cardiovascolari, infezioni e cancro.
La lunghezza del telomero è quindi un orologio biologico che determina la durata della vita di una cellula e di un organismo.
Ma quali sono quindi i fattori che influiscono sulla lunghezza del telomero? Certamente l’età, la genetica, lo stile di vita, lo status sociale ed economico, l’esercizio fisico, il fumo e in larga misura, senza dubbio, l’alimentazione.
Dunque come può c’entrare il cibo con questo processo di invecchiamento cellulare?
Sicuramente la riparazione del DNA e l’espressione dei geni in genere è fortemente dipendente da un’adeguata nutrizione. Infatti, il consumo di alimenti non salutari può aumentare il ritmo di accorciamento dei telomeri portando allo sviluppo di malattie e a morte prematura.
In particolare l’accorciamento dei telomeri è associato a diversi problemi di salute che includono malattie coronariche, insufficienza cardiaca, diabete, aumentato rischio di cancro e osteoporosi.
Infatti studi effettuati su donne rilevano, ad esempio, che il consumo di cibi contenenti antiossidanti ha la capacità di proteggere i telomeri del DNA da danno ossidativo riducendo il rischio di sviluppare diverse patologie tra cui il cancro al seno.
Inoltre, molti nutrienti, come i folati, la vitamina B12, le vitamine A, C, D, ed E, magnesio, zinco, ferro, polifenoli, isotiocianati presenti nelle crucifere, zenzero e curcumina (vedi “Curcuma, oro sotto radice”), hanno dimostrato di avere la capacità di influire in modo positivo sulla lunghezza del telomero, proteggendolo da un accorciamento precoce. È stato dimostrato inoltre che un’alimentazione moderata, caratterizzata cioè da una limitata assunzione di calorie, aumenta non solo, la durata della vita ma diminuisce anche il rischio di sviluppare patologie.
Quindi è sempre più evidente che la qualità del cibo che assumiamo rappresenta la qualità del “carburante” che fa funzionare il nostro organismo: migliore è il carburante inserito all’interno della macchina perfetta che è il nostro corpo, migliore sarà il suo funzionamento e maggiore la durata della sua vita.
La dieta mediterranea
Come sicuramente sapete, la dieta mediterranea è indicata come dieta salutare e protettiva per la salute, per cui certamente è di importanza essenziale seguire questa linea alimentare tenendo presente anche che un esagerato consumo di alimenti è controproducente. Inoltre, è caldamente raccomandato un consumo regolare di spezie quali zenzero e curcuma che hanno un elevato potere antiossidante e di crucifere come ad esempio cavolfiori, cavolo cappuccio, broccoli, cavolo nero, cavoletti di Bruxelles (ovviamente quando sono di stagione).
Continuate quindi a seguire il mio blog nel quale prossimamente pubblicherò delle ottime ricette…dal potere antiossidante e quindi protettivo per i vostri telomeri!
Bibliografia
1. Gabriela Riscuta, Nutrigenomics at the Interface of Aging, Lifespan, and Cancer Prevention. Nutritional Science Research Group, Division of Cancer Prevention, National Cancer Institute, Bethesda, MD
2. Slattery ML, Curtin K, Ma K, Edwards S, Schaffer D, Anderson K,Samowitz W. Diet activity, and lifestyle associations with p53 mutations in colon tumors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002;11: 541–8.
3. Shen J, Gammon MD, Terry MB, Wang Q, Bradshaw P, Teitelbaum SL, Neugut AI, Santella RM. Telomere length, oxidative damage, antioxidants and breast cancer risk. Int J Cancer 2009;124:1637–43.
4. Redman LM, Ravussin E. Caloric restriction in humans: impact on physiological, psychological, and behavioral outcomes. Antioxid Redox Signal 2011;14:275–87.ù
5. Shammas MA. Telomeres, lifestyle, cancer, and aging. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011 Jan;14(1):28–34. doi: 10.1097/MCO.0b013e32834121b1.
6. Cawthon RM, Smith KR, O’Brien E, et al. Association between telomerelength in blood and mortality in people aged 60 years or older. Lancet 2003;361:393–395.
7. Frenck RW Jr, Blackburn EH, Shannon KM. The rate of telomere sequenceloss in human leukocytes varies with age. Proc Natl Acad Sci U S A 1998;95:5607–5610.
8. Steinert S, Shay JW, Wright WE. Modification of subtelomeric DNA. Mol CellBiol 2004; 24:4571–4580.
9. Munoz P, Blanco R, Flores JM, Blasco MA. XPF nuclease-dependent telomereloss and increased DNA damage in mice overexpressing TRF2 result inpremature aging and cancer. Nat Genet 2005; 37:1063–1071.
10.Celli GB, de Lange T. DNA processing is not required for ATM mediatedtelomere damage response after TRF2 deletion. Nat Cell Biol 2005; 7:712–718.
11.Benetti R, Garcia-Cao M, Blasco MA. Telomere length regulates the epigeneticstatus of mammalian telomeres and subtelomeres. Nat Genet 2007;39:243–250.
12.Cherkas LF, Hunkin JL, Kato BS, et al. The association between physicalactivity in leisure time and leukocyte telomere length. Arch Intern Med 2008;168:154–158.
13.Adams J, Martin-Ruiz C, Pearce MS, et al. No association between socioeconomic status and white blood cell telomere length. Aging Cell 2007;6:125–128.
14.Nordfjall K, Eliasson M, Stegmayr B, et al. Telomere length is associated withobesity parameters but with a gender difference. Obesity (Silver Spring)2008; 16:2682–2689.
15.Nawrot TS, Staessen JA, Gardner JP, Aviv A. Telomere length and possiblelink to X chromosome. Lancet 2004; 363:507–510.
16.Fitzpatrick AL, Kronmal RA, Gardner JP, et al. Leukocyte telomere length andcardiovascular disease in the cardiovascular health study. Am J Epidemiol2007; 165:14–21.
17.Brouilette SW, Moore JS, McMahon AD, et al. Telomere length, risk ofcoronary heart disease, and statin treatment in the West of Scotland PrimaryPrevention Study: a nested case-control study. Lancet 2007; 369:107–114.
18.Zee RY, Michaud SE, Germer S, Ridker PM. Association of shorter meantelomere length with risk of incident myocardial infarction: a prospective,nested case-control approach. Clin Chim Acta 2009; 403:139–141.
19.Van der Harst P, van der Steege G, de Boer RA, et al. Telomere length ofcirculating leukocytes is decreased in patients with chronic heart failure. J AmColl Cardiol 2007; 49:1459–1464.
20.Sampson MJ, Winterbone MS, Hughes JC, et al. Monocyte telomere shorteningand oxidative DNA damage in type 2 diabetes. Diabetes Care 2006;29:283–289.
21.Wu X, Amos CI, Zhu Y, et al. Telomere dysfunction: a potential cancerpredisposition factor. J Natl Cancer Inst 2003; 95:1211–1218.
22.McGrath M, Wong JY, Michaud D, et al. Telomere length, cigarette smoking,and bladder cancer risk in men and women. Cancer Epidemiol BiomarkersPrev 2007; 16:815–819.
23.Valdes AM, Richards JB, Gardner JP, et al. Telomere length in leukocytescorrelates with bone mineral density and is shorter in women with osteoporosis. Osteoporos Int 2007; 18:1203–1210.
